Ihre Biologie und möglichen Ursachen umfassen eine Kombination aus immunologischen, neurologischen, metabolischen und genetischen Faktoren.
Dieses Phänomen, das aufgrund der SARS2-Cov-Impfprogramme auf der ganzen Welt auffällig zugenommen hat, ist ein undurchsichtiges Wesen. Das naturwissenschaftliche Weltbild ist kontraproduktiv, um unser Wissen über diese Krankheit zu erweitern und so neue therapeutische Pfade zu erforschen. Ohne die zugrunde liegende Metapher von Ursache und Wirkung als Erklärungsmodell für diese chronische Krankheit zu ändern, werden wir in der Wüste enden, wie es auch bei allen anderen chronischen Krankheiten der Fall ist, die erschreckend zunehmen.
• Chronische Entzündung:
Eine anhaltende Immunaktivierung ist ein Kennzeichen von ME/CFS. Es wurden erhöhte Werte proinflammatorischer Zytokine wie IL-1β und IL-18 sowie eine Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms beobachtet [1][3].
• Mikrobielle Auslöser:
ME/CFS tritt häufig nach Infektionen (viraler, bakterieller oder parasitärer Art) auf, was auf eine Immunschwäche als Schlüsselfaktor hindeutet. Krankheitserreger können intrazellulär persistieren, sich der Immunüberwachung durch molekulare Mimikry entziehen und eine chronische Immunaktivierung verursachen [1][6].
Und hier haben wir die Erzählung wunderbar ausgeprägt, allein die Analyse oder Erklärung des Begriffs Mimikry ist ein Artikel für sich und spiegelt unsere veralteten wissenschaftlichen Ansichten wider, was zu einer Sackgasse führt.
• Darmdysbiose:
Veränderungen im Darmmikrobiom und erhöhte Werte des bakteriellen Lipopolysaccharids (LPS) im Blut tragen zu systemischen Entzündungen und Neuroinflammationen bei [1][5].
• Entzündgsphänomene im Gehirn:
Es gibt Hinweise auf eine Neuroinflammation in kortikalen und limbischen Regionen des Gehirns, die möglicherweise durch die Aktivierung von Mikroglia verursacht wird. Dies könnte kognitive Dysfunktionen („Gehirnnebel“) und sensorische Überempfindlichkeit erklären [2][3].
• Dysfunktion des autonomen Nervensystems:
Eine Dysregulation des autonomen Nervensystems führt zu Symptomen wie orthostatischer Intoleranz und abnormen Herzfrequenzreaktionen bei körperlicher Aktivität [2][5].
• Strukturelle und funktionelle Hirnanomalien:
Bildgebende Untersuchungen zeigen Veränderungen im Hirnstoffwechsel, einschließlich reduzierter Serotonintransporter und veränderter neurovaskulärer Kopplung [2].
• Defizite bei der Energieproduktion:
ME/CFS-Patienten weisen eine beeinträchtigte mitochondriale Atmung und eine verringerte ATP-Produktion in verschiedenen Zelltypen (z. B. Neutrophile, Lymphoblasten) auf.
Dies trägt zu einem niedrigen Energieniveau und Müdigkeit bei [1][3].
• Oxidativer Stress:
Beschädigte Mitochondrien setzen reaktive Sauerstoffspezies (ROS) frei, was den oxidativen Stress verschlimmert
und die Mitochondrienfunktion weiter beeinträchtigt [1].
Die Mitochondrien sind die zentrale Einheit der Energieproduktion.
Stoffwechselstörungen
• Beeinträchtigte Glykolyse: In Immunzellen wie CD8+-T-Zellen und natürlichen Killerzellen (NK) wurde eine verminderte Glykolyse beobachtet, was zu einer Verringerung der zellulären Energiereserven führt [1].
• Coenzym-Q10-Mangel:
Niedrigere Plasma-CoQ10-Spiegel wurden mit der Schwere der Müdigkeit bei ME/CFS-Patienten in Verbindung gebracht
• Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA): Chronischer Stress kann zu Hypokortisolismus (niedrige Cortisolwerte) führen und die Fähigkeit des Körpers beeinträchtigen, Entzündungen und Stressreaktionen zu regulieren [1][4].
• Wachstumshormonanomalien: Ein gestörter adrenerger Stoffwechsel und eine gestörte Wachstumshormonausschüttung können ebenfalls zu Müdigkeit und anderen Symptomen beitragen [4].
Die Zyklen des Stoffwechsels im Gleichgewicht.
• Genetische Veranlagungen können die Anfälligkeit für ME/CFS beeinflussen, indem sie die Immunfunktion, die mitochondriale Effizienz oder die Stressreaktionswege beeinflussen. Veränderte microRNA-Profile wurden als potenzielle Biomarker für die Krankheit identifiziert [1][7].
• Umweltfaktoren wie körperliche Traumata, Stress oder die Exposition gegenüber Giftstoffen können mit genetischen Anfälligkeiten interagieren und den Ausbruch von ME/CFS auslösen [7].
• Eine Dysregulation des autonomen Nervensystems verringert die kardiopulmonale Kapazität und verändert die Autoregulation des Blutflusses, was zu Gewebehypoxie und Belastungsintoleranz führt [1][5].
[1] Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome - Frontiers https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2024.1386607/full
[2] Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome - Wikipedia https://en.wikipedia.org/wiki/Myalgic_encephalomyelitis/chronic_fatigue_syndrome
[3] Current Research Provides Insight into the Biological Basis and ... https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6787691/
[4] Chronic Fatigue Syndrome - StatPearls - NCBI Bookshelf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557676/
[5] America: 'ME/CFS is unambiguously biological, with multiple organ ... https://meassociation.org.uk/2024/03/america-me-cfs-is-unambiguously-biological-with-multiple-organ-systems-affected-dr-avindra-nath/
[6] Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6787585/
[7] Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: the biology ... https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38887284/
[8] Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/chronic-fatigue-syndrome/symptoms-causes/syc-20360490